Circulation：Par4局限性可增加心肌梗死后的心脏破裂风险

肝脏破裂是急性肺炎(MI)的主要被害肺炎。虽然先灌注方式而获取了重大进展，但肝脏破裂的致死率仍然极低。研究者暗示，溶栓外科手术可减慢肝脏破裂，但这一危险因素的一致性仍存在争议。Kolpakov等归纳了MI血清肝脏的丝氨酸作用于受体4（Par4）的理解，研究者了Par4不足之处对MI后的左心室具体化和心功能的制约。结果发现，Par4在MI后的血清肝脏和分离的心肌细胞中所的mRNA和蛋白低水平皆提高，以响应肥大和呼吸道冲动。在急性MI后，与野生型(WT)相比之下，Par4缺陷血清的心肌细胞衰老更少、梗死总长度更小和功能稳定下来更快。意味著，在慢性MI后，与WT血清相比之下，Par4-/-血清的心功能受到影响、肝脏破裂率及致死率皆更高。对Par4-/-血清肝脏的病理检验显示，与WT相比之下，肺炎扩张相当大、坏死快速增长、中所性粒细胞蓄积延迟，引致肺炎后愈合受到影响。在胃和血液肺炎后，Par4缺乏还可西移动中所性粒细胞的衰老，并制约梗死心肌的呼吸道蒸发。给WT血清皮下注射Par4-/-中所性粒细胞可延缓呼吸道的消亡，提高肝脏坏死，并会渐增心功能障碍，但皮下注射Par-/-血小板无此效应。与此多种不同，给Par4-/-血清皮下注射WT中所性粒细胞可以稳定下来呼吸道的消亡，减缓肝脏破裂发生率，并改善肺炎后的心功能。 推论：本研究者揭示了Par4在心肌愈合过程中所中所性粒细胞衰老和呼吸道消亡中所的举足轻重作用，提示Par4减缓或可作为潜在的外科手术途径，且只适用于恶性肿瘤重击的急性期，不可作为MI的长期外科手术。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775